W skrócie: W świecie naukowym możemy znaleźć wiele tłumacze wyjaśniających powstawanie miażdżycy i próbujących wytłumaczyć tak dużą zachorowalność i śmiertelność ludzi z jej powodu. Jednym z powodów rozwoju miażdżycy jest zby niska zdolność organizmu do zwalczania reaktywnych związków utleniających, które utleniając i niszcząc cząsteczkę cholesterolu powodują, że staje się ona wysoce szkodliwa dla ścian naczyń krwionośnyh. Jednym z mechanizmów tego działania jest podniesienie przepuszczalności naczyń krwionośnych gdy taka cząsteczka cholesterolu się do nich przyłączy. W takiej sytuacji wapń budujący blaszkę miażdżycową ławiej do niej przechodzi, a sfingomielina łatwo go wiąże.

Dla bardziej dociekliwych…

W pracy pod tytułem “Interakcje pomiędzy sfingomieliną i oksystyerolami prowadzące do miażdżycy i nagłej śmierci sercowej” Kummerow dostarcza dowodów na poparcie swojej tezy mówiącej, że styl życia prowadzi do rozwoju miażdżycy na drodze dwóch mechanizmów:

  1. Kalcyfikacji naczyń krwionośnych wywołanych sfingomieliną oraz
  2. Zaburzenia przepływu krwi wywołanego tromboksanami.

Hipotezę swoją opiera o kompozycje, strukturę oraz biochemię tętnic wieńcowych. Z przeprowadzonych badań wynika, ze tętnice z rozwijającą się miażdżycą mają znacznie więcej sfingomieliny oraz jonów wapnia niż tętnice wolne od miażdżycy. Na przykład w tętnicy która wymagała wczepienia by-passów poziom jonów wapnia oraz sfingomieliny wynosił kolejno 6345 ppm oraz 48% sfingomieliny w porównaniu do tętnic niezatkanych, gdzie wartości te wyniosły kolejno 182 ppm oraz 24%.

Poziom sfingomieliny w pępowinie wynosi 10%, natomiast w tętnicy zatkanej wartość ta wzrasta już do 48,5%. Dziesięciokrotny wzrost poziomu sfingomieliny odgrywa znaczącą rolę w rozwoju miażdżycy. Choć udział procentowy fosfolipidów, którym jest m.in. sfingomimelina nie ulegał zmianie w stwardniałych tętnicach to sam poziom sfingomieliny wzrastał o 20%, także w tętnicach serca. Podobny wzrost obserwowano wobec jonów wapnia, gdzie był on aż 4-5-krotnie większy (23,6 +/- 12,1 mg/g tkanki w porównaniu do sąsiadujących tkanek miękkich 5,0+/- 1,02 mg/g).

Wzrost poziomu wapnia w naczyniach spowodowany jest tym, że sfingomielina buduje monowarstwę fosfolipidów błony tętnicy. Wystawiona na działanie środowiska wodnego jest uwodorniana w obecności wody przez co neutralna cząsteczka staje się podwójnie, negatywnie naładowanym związkiem zdolnym do przyłączania podwójnie, dodatnio naładowanego jonu wapnia.

Jednak to nie w samej sfingomielinie leży przyczyna lecz w oksysterolach, tzn. utlenionych cząsteczkach cholesterolu transportowanych przez lipoproteiny (choć autor wymienia tylko 25- i 27-hydroksycholesterol). Wbudowanie tak zmienionej cząsteczki cholesterolu w membranę lipidową prawdopodobnie zwiększa przepuszczalność błony dzięki czemu jony mogą przechodzić do cytozolu. Mimo wszystko napływ jonów nie jest skorelowany z oksysterolami, lecz bezpośrednio z sfingomieliną z powodu wyżej wymienionego.

Wzrost ilości sfingomieliny w tętnicach

Oksysterole stymulują transport cząsteczki choliny z fosfatydylocholiny do sfingomieliny podnosząc ogólną ilość tej ostatniej co zaobserwowano w analizach. Stymulują syntezę sfingomieliny oraz hamują jej metabolizm.

Autor podaje wyniki badania w którym 27-hydroksycholesterol w stężeniu 0,1 ug/mL (stężenie prawidłowe u ludzi zdrowych) nie przyczyniało się do transferu choliny do sfingomieliny po 15 dniach, natomiast zmiany takie obserwuje się już po 3 dniach przy stężeniu 0,5 ug/mL.

Na podstawie tych danych autor stwierdza, że tłuszcze nasycone są trwałe przez wysycenie wiązań wodorem natomiast nienasycone kwasy tłuszczowe powinny być konsumowane z należytą uwagą.

Należy spojrzeć na gęstość odżywczą diety, tj. na to ile dostarczamy składników mineralnych niezbędnych dla pracy enzymów i związków biorących udział w reakcjach redoks gdyż wraz ze wzrostem zatkania tętnic obserwuje się spadek pojemności antyoksydacyjnej co skorelowane jest ze wzrostem produktów oksydacji lipidów.

Dopiero potem na jakość tłuszczy w diecie i ich wzajemny stosunek. Częstym problemem jest nadmiar kwasów wielonienasyconych z rodziny omega-6 i zbyt wysoki stosunek tych kwasów wobec kwasów z rodziny omega-3. Pogorszeniem sytuacji może być próba zmniejszenia tego stosunku poprzez podniesienie poziomu spożycia tych ostatnich. Może to prowadzić do wzrostu procesów zapalnych jeśli kwasy te nie są chronione związkami przeciwutleniającymi jak witamina C, witamine E, inne przeciwutleniaczy w tym enzymy. Często odpowiednią interwencją jest zmniejszenie kwasów omega-6 w diecie, gdyż występują one powszechnie w olejach roślinnych spożywanych w zbyt dużych ilościach w krajach Zachodnich. W celach dietoterapeutycznych warto zastosować dietę hipokaloryczną.

Wpływ diety hipo- i hiperkalorycznej na procesy zapalne organizmu przez wpływ na jądrowy czynnik transkrypcyjny NF-kappa B (źródło).

W związku z tromboksanami oraz prostacykliną autor wskazuje na ich przeciwstawne właściwości i wpływ utlenionych cząsteczek cholesterolu na ich syntezę. Obie grupy związków należą do prostaglandyn.

  • Tromboksany działają wazokonstrukcyjnie, powodują adhezję komórek, zaciśnięcie ściany naczynia krwionośnego, zaczopowowanie go co prowadzić może do nagłej śmierci sercowej. Związek z oksysterolami polega na tym, że te ‘uczulają’ płytki krwi na trombinę i zwiększają przez to syntezę tromboksanów w większym stopniu niż nieutlenione cząsteczki cholesterolu lipoproteiny LDL.
  • Prostacyklina wykazuje działanie przeciwne i jest główną prostaglandyną wydzielaną przez komórki śródbłonka. Zapewnia ona prawidłowy przepływ krwi przez naczynia krwionośnego gdy jest wydzielana w odpowiednich ilościach przez zapobieganie agregacji płytek krwi i leukocytów. Krew swobodniej krąży po naszym ciele a ściany naczyń krwionośnych poddawane są mniejszym siłą tarcia wywołanych przepływem krwi.

Reaktywne formy tlenu oraz tłuszcze trans blokują ich syntezę. Jest to kolejny argument by zwrócić uwagę na jakość spożywanych tłuszczy w diecie.

0 replies

Leave a Reply

Want to join the discussion?
Feel free to contribute!

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *