W 2013 roku w czasopiśmie Nature pojawił się artykuł publikujący wyniki badań wskazujących na aterogenne właściwości L-karnityny zawartej w mięsie czerwonym. Przekształcenie tego aminokwasu do miażdżycogennego związku jakim jest TMAO (tlenek trimetyloaminy) zachodzi przy udziale mikroflory jelitowej człowieka. Autorzy badania stwierdzili, że spożycie mięsa czerwonego zwiększa ryzyko rozwoju chorób poprzez wzrost wielkości blaszki miażdżycowej. Tak więc, powinniśmy unikać mięsa czerwonego.

Zagłębiając się jednak w temat, zauważymy, że konwersję tę przeprowadzają bakterie patogenne, z rodziny Enterobacteriaceae (Salmonella, Shigella, Klebsiella, Citrobacter). Tak więc, to nie spożycie mięsa przyczynia się do wzrostu ryzyka rozwoju arteriosklerozy, lecz bakterie patogenne powodują niekorzystne reakcje owego aminokwasu. Wiadomo, że odżywianie powoduje zmianę mikroflory jelitowej w zależności od rodzaju żywności konsumowanej. Słusznie uwagę na to zwrócił Chris Woolston, którego odpowiedź pojawiła się w ten sam dzień (link) w artykule pod nazwą “mięso czerwone + złe bakterie = złe wiadomości dla serca”.

Warte uwagi są również słowa profesora Staffan’a Lindeberg’a, który w punktach zamieszczono poniżej:

  • Badanie to potwierdza, że dieta Zachodnia negatywnie wpływa na mikroflorę jelit,
  • Prawdopodobnie problemem nie jest samo mięso czerwone, a mięso czerwone przetworzone,
  • Znane są populacje łowiecko-zbierackie, które żywią się głównie mięsem czerwonym, a ich mikroflora jest dużo lepszej jakości niż społeczeństw uprzemysłowionych. Ponadto choroby serca u nich nie występują bądź występują niezwykle rzadko,
  • Badania nad L-karnityną dowodzą, że zapobiega ona rozwojowi arteriosklerozy u zwierząt (pośrednio u ludzi też),
  • Modele myszy użytych w doświadczeniu (ApoE knockout) są celowo genetycznie modyfikowane, a ich rozwój arteriosklerozy nie można odnieść do organizmu ludzkiego (ApoE czyli apolipoproteina E odpowiada m.in. za transport lipidów i metabolizm lipoprotein).
  • Konkluzja autorów innej pracy (Micha R et al.. 2010): „Konsumpcja mięsa przetworzonego, ale nie mięsa czerwonego, związane jest z większą częstotliwością rozwoju choroby wieńcowej serca i cukrzycy”

Karnityna a serce

Niecały tydzień później pojawił się przegląd badań, które wskazują na pozytywny wpływ L-karnityny na układ krwionośny pt. “L-carnityne significantly improves patient outcomes following heart attack“. W przeglądzie uwzględniono 13 prób kontrolnych z łączną liczbą badanych 3 629. W czasie badania zmarło 250 osób, pojawiło się 220 nowych przypadków niewydolności serca (ang. heart failure) i 38 powtarzających się ataków serca (ang. recurrent heart attacks). Po zastosowaniu suplementacji L-karnityną, doszło do:

  • redukcji o 27% śmiertelności ogólnej,
  • 65% zmniejszenia arytmii komorowej,
  • 40% redukcji rozwoju dławicy piersiowej (ang. angina pectoris),
  • a także zmniejszenia rozmiaru występowania zawału mięśnia sercowego.

Zmiany te były znaczące statystycznie, ponadto, bez znaczenia statystycznego zmniejszyła się liczba występowania zawału mięśnia sercowego a także występowanie niewydolności serca.

Mechanizm działania karnityny na serce

Jako potencjalny mechanizm działania tego aminokwasu uznano pobudzenie metabolizmu mitochondriów komórkowych przez zwiększenie transportu długołańcuchowych kwasów tłuszczowych do wnętrza mitochondriów (a więc także wzrost ich stężenia), wydalanie pośrednich metabolitów lipidów (np. ceramidów), uzupełnianie poziomu karnityny do poziomu optymalnego przy niedokrwieniu lub zawale oraz obniżającej się wydolności pracy serca (w tych sytuacjach obserwuje się spadek poziomu tego aminokwasu).

Źródła surowców dla produkcji szkodliwego TMAO przez bakterie

Podobnie błędne wnioski wysunięto wobec jaj kurzych, w których produktem do wytworzenia TMAO były cholina oraz fosfatydylocholina. Jak pisze Chris Kresser w swym artykule, istnieją badania całkiem sprzeczne z twierdzeniem, że jaja kurze mogą przyczyniać się do zwiększenia ryzyka rozwoju chorób serca. Poza tym jaja są bogatym źródłem substancji działających ochronnie na układ krwionośny (witamina C, E, B12, kwas foliowy).

W rzeczywistości największym źródłem surowców dla bakterii wytwarzających TMAO są owoce morza i dostarczają ich w znacznie większych ilościach niż mięso czerwone (np. halibut zawiera ich 100 razy więcej). Dobrze natomiast udokumentowane jest, że spożycie owoców morza, również ze względu na zawartość wielonienasyconych kwasów tłuszczowych z rodziny n-3 jest negatywnie skorelowane z występowaniem chorób serca (chodź nie wszystkie badania są zgodne, a zwłaszcza metaanalizy). Jak wspomniaem wyżej, Staffan Lindeberg odniósł się zarówno w komentarzu, że istnieją populacje łowiecko-zbierackie u których choroby serca nie występują bądź występują bardzo rzadko. Fakt ten potwierdza m.in. własnymi badaniami, jakie przeprowadził na mieszkańcach wyspy Kitava w latach 90-tych. O badaniach tych, a także wynikach pisał w swej książce “Food and Western Disease: Health and Nutrition from and Evolutionary Perspective” (2010).

Kresser podkreśla w swym artykule, że najwyższe stężenie TMAO we krwi obecna jest u ludzi, których dieta jest oparta w głównej mierze na produktach zbożowych. Żywność ta sprzyja rozwojowi G-beztlenowych bakterii z rodzaju Prevotella. Co stanowi kolejny argument za tym, że żywność współczesna nie sprzyja prawidłowo rozwiniętej mikroflorze jelitowej.

Wnioski

Zarówno produkty mięsne jak również jaja kurze są wartościowym składnikiem diety człowieka i nie należy z nich rezygnować. Aterogenne właściwości po spożyciu tych produktów obserwowane są w momencie gdy skład mikroflory jelitowej jest zaburzony. A powodem tego jest żywność przetworzona, w tym produkty zbożowe

0 replies

Leave a Reply

Want to join the discussion?
Feel free to contribute!

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *