Większość osób otyłych ma problemy z gospodarką insuliny i cukru we krwi.

Pewna część osób o prawidłowej masie ciała (do kilkudziesięciu procent) również ma ten problem.

Wśród obu grup tych osób można wskazać na takie same bądź podobne zmiany metaboliczne.

Z poniżej dowiesz się o gospodarce glukozowo-insulinowej, co ją zaburza i jakie są tego skutki.

Trzy płaszczyzny terapii

Wszelkie objawy chorobowe za którymi stoi decyzja wizyty u lekarza i przeprowadzenia badań kontrolnych powinno się badać by poznać prawdziwą przyczynę choroby. Jeśli spojrzymy na chorobę poprzez 3 płaszczyzny, które ją tworzą, lekarz poznaje jedynie objawy (trzecia płaszczyzna) z relacji pacjenta, natomiast nie ma informacji na temat tego co jest przyczyną objawów (pierwsza płaszczyzna) oraz do jakich zaburzeń doszło w organizmie w wyniku rozwiniętego zaburzenia (druga płaszczyzna).

Z chorobami krajów współczesnych najsilniejszy związek ma zaburzona praca układu odpornościowego oraz gospodarki glukozowo-insulinowej. Stąd w badaniach krwi oznacza się poziom insuliny oraz glukozy na czczo czy po posiłku by móc ocenić gospodarkę tych składników we krwi. Poza tym oznacza się markery stanów zapalnych dla oceny procesów zapalnych w organizmie, gdy są one podniesione, ryzyko rozwoju choroby jest większe.

Gospodarka glukozowo-insulinowa

Insulina jest hormonem wydzielanym przez trzustkę której rolą jest regulacja metabolizmu węglowodanów, tłuszczy i białek w organizmie. Główną jej rolą jest regulacja poziomu glukozy we krwi poprzez wpływ na metabolizm wątroby. Wzrost poziomu glukozy we krwi po spożyciu posiłku powoduje wzrost wydzielanej insuliny przez trzustkę by przywrócić poziom cukru we krwi do fizjologicznego poziomu w którym organizm funkcjonuje najepiej. Im wyższy wzrost glukozy we krwi tym wyższy wzrost insuliny, a w konsekwencji silniejszy spadek glukozy.

Oporność insulinowa

Nadmierne wahania poziomu glukozy i/lub insuliny we krwi rozregulowują gospodarkę insulinowo-glukozową. Z początku dochodzi do rozwoju oporności tkanek na działanie insuliny na przykład tkanki mięśniowej czy wątroby. Oporność ta może być związana na przykład ze zmniejszoną zdolnością receptorów wyłapujących insulinę na ich wyłapywanie. Jeśli taki efekt zaobserwujemy w tkance mięśniowej możemy mówić o mniejszej wrażliwości mięśni na działanie insuliny.

Hormon ten obniża poziom glukozy we krwi prowadząc do wzrostu jej poboru przez tkanki w tym tłuszczową czy mięśniową. Ostatnia odgrywa największą rolę w regulacji glukozy we krwi dlatego że najwięcej jej pobiera. Jeśli mięśnie są odporne na insulinę, w komórkach mięśniowych mamy mniej transporterów glukozy na powierzchni komórek, a więc mniej glukozy przechodzi do mięśni a więcej zostaje we krwi.

Oporność insulinowa prowadzi do cukrzycy typu II

Organizm aby rozwiązać ten problem stymuluje trzustkę do sekrecji większej ilości insuliny aby poradzić sobie z opornością insulinową i obniżyć wynikającą z tego hiperglikemię (nadmiernie podniesiony poziom glukozy we krwi, który dla organizmu jest szkodliwy). W ten sposób dochodzi do wzrostu poziomu insuliny we krwi i dlatego w badaniach krwi możemy stwierdzić hiperinsulinemię czyli poziom insuliny o wartości wyższej, niż u osoby zdrowej. Adekwatnie do tej sytuacji z czasem trzustka staje się niewydolna, a oporność insulinowa prowadzi wtedy do cukrzycy typu II (stwierdzany przy poziomie glukozy we krwi na poziomie przekraczającym 125 mg/dL czyli 7,0 mmol/l).

Stan przedcukrzycowy i produkty glikacji białek

Insulinooporność poprzedza rozwój cukrzycy typu II a najlepsze jest to, że zanim dojdzie do rozwoju cukrzycy jest nazywany stanem przedcukrzycowym (poziom glukozy we krwi poniżej 125 mg/dL) i zazwyczaj jest pozostawiane wolne od interwencji terapeutycznej. Nie ma cukrzycy – nie ma choroby. Jest to błędne podejście gdyż już sam stan przedcukrzycowy informuje nas o niezdrowym stylu życia pacjenta, niezdrowej diecie, zaburzeniach metabolicznych w organizmie. Warto tutaj nakreślić, że wzmożoną glikację białek czyli łączenie się cząsteczek glukozy z białkami obserwuje się już przy poziomie glukozy we krwi 100 mg/dL i jest tym intensywniejsze, im ten poziom jest wyższy. Łatwostrawna żywność, przetworzona jak pieczywo, bułki, makaron, słodycze, napoje słodzone, słodycze będą prowadzić do silnego wzrostu glukozy we krwi i zaburzać całą gospodarkę glukozowo-insulinową.

Produkty glikacji białek są szkodliwe dla organizmu dlatego że w takiej postaci przyłączające się molekuły do komórek/tkanek zmieniają ich funkcje i właściwości, gdyż same je utraciły w wyniku połączenia się z cząsteczką cukru. Produkty glikacji stanowią wysokie ryzyko dla cierpiących na cukrzycę i poziom glikacji mierzy się poprzez badanie hemoglobiny glikowanej we krwi (hbA1c). Obniżenie poziomu tego białka jest bardzo ważne w terapii cukrzycy.

Efekt fizjologiczny działania insuliny

Swoje właściwości insulina spełnia poprzez oddziaływanie na szereg komponentów komórki. Jeśli chodzi o właściwości stymulujące syntezę nowych związków tłuszczowych (lipogeneza) to spełnia je poprzez aktywację kinazy SREBP-1c czego skutkiem jest wzrost ekspresji genów niezbędnych dla syntezy cholesteroli, kwasów tłuszczowych, trójglicerydów i fosfolipidów. Innym szlakiem aktywowanym insuliną jest pobudzenie aktywności szlaku kinazy MAP. Aktywność tego białka jest związana z właściwościami proliferacyjnymi insuliny (namnażania komórek). Ciekawe jest to, że w przypadku rozwinięcia oporności insulinowej w wątrobie (oporność insulinowa najpierw rozwija się w wątrobie, a potem w tkance mięśniowej) insulina nie blokuje syntezy glukozy tak jak robi to u zdrowych ludzi. A więc mimo wysokiego poziomu cukru we krwi i insuliny, wątroba nie reaguje na sygnał insuliny, że glukozy jest wystarczająco dużo i nadal ją wytwarza. Na dodatek, wątroba odbiera jedynie informację insuliny dotyczącą metabolizmu tłuszczy.

Tak więc insulina nie hamuje wyrzutu glukozy co jest niestety niekorzystne dla nas oraz dodatkowo stymuluje syntezę tłuszczy co prowadzi do efektów typowo obserwowanych u cierpiących na cukrzycę typu II jakimi są:

Hiperglikemia czyli nadmiernie podniesiony poziom glukozy we krwi,

Hiperinsulinemia czyli nadmiernie podniesiony poziom insuliny we krwi,

Hipertriglicerydemia czyli nadmiernie podniesiony poziom triglicerydów we krwi.

Terapia cukrzycy i poprawa profilu lipidowego krwi

Celem głównym terapii cukrzycy i zaburzonego profilu lipidowego krwi powinna być poprawa gospodarki glukozowo-insulinowej za którą poprawi się metabolizm tłuszczy, węglowodanów i profil lipidowy krwi.